Новый сигнальный путь может пролить свет на восстановление повреждений при черепно-мозговой травме

Большинство человеческих клеток способны восстанавливать повреждения путем деления в ранах.

Но зрелые нервные клетки (нейроны) в нашем мозгу разные. Если они попытаются разделиться, они, скорее всего, умрут - и это то, что происходит во время черепно-мозговой травмы или в таких условиях, как болезнь Альцгеймера (БА). Новое исследование, проведенное Университетом Плимута, открыло путь, который пролил новый свет на то, как могут возникать эти разногласия.

Исследование, опубликованное сегодня в Cell Reports, было сосредоточено на внутриклеточных структурах, называемых микротрубочками, которые обнаружены в большинстве клеток животных и могут быть повреждены накоплением белка, называемого тау-белком, в мозге во время БА.

Исследование проводилось на плодовых мушках в сравнении с посмертными образцами головного мозга пациентов с БА.

В статье показано, что при повреждении микротрубочек нервных клеток у плодовых мушек деление запускается посредством активации малых сигнальных киназ Tak1 и Ik2. Поразительно, но активацию этих молекул можно также увидеть в мозге при БА.

Почему это важно?

Понимая, как ведут себя поврежденные микротрубочки, ученые получают ценную возможность потенциально предотвратить гибель нейронов в результате травмы головного мозга или нейродегенерации, например, при болезни Альцгеймера.

Исследование проводилось на плодовых мушках, но команда проверила применимость своих результатов, заставив нервные клетки мух экспрессировать человеческий тау-белок, а также изучив посмертные образцы человеческого мозга от пациентов с БА.

Аномальный человеческий тау-белок разрушает микротрубочки как в мозге мух, так и в мозге болезни Альцгеймера, и, что интересно, может запускать тот же сигнальный каскад, который обнаружен в нервных клетках мух после повреждения микротрубочек .

Исследователи также обнаружили, что более высокие уровни накопления тау-белка коррелировали с большей частотой нейронов, пытающихся делиться, и гибелью нейронов, но еще не установили прямую связь или причину.

Что должно произойти дальше?

Работа проводилась в Плимутском институте исследований в области здравоохранения и здравоохранения (PIHR) под руководством д-ра Торстена Боссинга.

Он сказал о текущих исследованиях и планах на будущее: «Пока другие ученые изучают тау и то, как он накапливается, мы больше изучаем, что происходит с клеткой после того, как она была повреждена.

«Тот факт, что идентифицированные две сигнальные киназы обнаруживаются вместе с накоплением тау-белка в посмертном мозге пациентов с болезнью Альцгеймера, предполагает, что механизм, идентифицированный с использованием плодовых мушек, может действовать аналогичным образом у людей. Поэтому мы хотим продолжить наши исследования, используя культивированные Затем человеческие нейроны. В конечном итоге мы хотим предотвратить этот процесс аномального деления клеток, прежде всего. Это захватывающая работа, которую мы с нетерпением ждем прогресса ».